archive-se.com » SE » I » INTERNETMEDICIN.SE

Total: 1116

Choose link from "Titles, links and description words view":

Or switch to "Titles and links view".
  • Muskelbristning
    yttre våld t ex slag som ger upphov till direkt muskelskada Vid total ruptur uppstår i regel kraftig smärta direkt efter skadan samtidigt som funktionen blir nedsatt eller helt upphävd d v s såväl kraftutveckling som rörelse Vid partiell ruptur är den akuta smärtan oftast mindre påtaglig Den skadade personen kan ofta fortsätta aktiviteten åtminstone temporärt och symtomen på muskelbristningen uppträder först senare i form av smärta vid belastning och nedsatt muskelstyrka KLINISKA FYND Lokal palpationsömhet vid partiell ruptur och eventuellt substansdefekt vid total ruptur i anslutning till den skadade muskeln Blödning Förekommer oftast vid totala rupturer Kan ofta vara mycket riklig Nedsatt muskelstyrka alternativt oförmåga att aktivera muskeln vid total ruptur Vid total ruptur kan en tumörliknande mjukdelsknuta palperas där muskeln drar ihop sig DIFFERENTIALDIAGNOSER Tendinos Tumör Blödning UTREDNING Ultraljudsundersökning En känslig undersökning men resultat är beroende av en kunnig ultraljudsradiolog Röntgenundersöknng utförs endast om avlösning av det skelettära fästet för muskeln senan misstänks Vid stora muskelblödningar bör undersökaren vara frikostig med röntgenundersökning eftersom sannolikheten för att även skelettet är skadat då är större Magnetkameraundersökning MRI Kan ersätta eller komplettera ultraljudsundersökning men är dyrare och mer svårtillgängligt åtminstone på vissa håll Den viktigaste delen av utredningen är dock klinisk diagnos genom bra undersökning anamnes och funktionsbedömning BEHANDLING Akut behandling använd tryckförband Elastisk binda anbringas så snabbt som möjligt och lindas hårt över muskelskadan i syfte att minska eller begränsa blödningen Låt förbandet sitta 20 minuter och lägg därefter ett tryckförband som ligger något lösare s k kompressionsförband Använd gärna kylbandage då detta minskar smärtan även om det har endast minimal effekt på blödning och svullnad Vid total ruptur av en stor viktig muskel kan operativ behandling övervägas men är dock sällan indicerat Det funktionella bortfallet bör bedömas från fall till fall De flesta muskelrupturer behandlas dock konservativt med rehabilitering

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=409 (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • Myastenia gravis - diagnos och behandling
    testprotokoll finns på flera neurologiska mottagningar Edrofon tidigare kallad Tensilon test Edrofon numera licenspreparat är en kortverkande kolinesterashämmare för i v bruk Effekten börjar efter 40 sek och går över efter 5 7 min Testet kan utföras endast vid objektiva uttröttningsfynd t ex vid ökad ptos under 2 min uppåtittande eller nasalt tal under 2 min högläsning Känsla av att musklerna är trötta vid testning räcker inte Test bör göras enkelblint med fysiologiskt koksalt som kontroll Edrofon injiceras i små portioner först 2 mg 0 2 ml Om patienten uppger någon nytta och om inga störande biverkningar rapporteras injiceras ytterligare 2 4 mg och uttröttbara muskler testas Någon gång behövs hela dosen i ampullen 10 mg ges innan objektiv förbättring noteras För positiv test krävs en tydlig objektiv symtomlindring inom 3 min Man bör kunna medlets farmakologi och motmedel Biverkningarna är framför allt muskarinerga ökat svett saliv och tårflöde samt magknip För snabb injektion kan orsaka kolinerg förlamning Atropin kuperar de muskarinerga biverkningarna men har ingen effekt mot de kolinerga Testet är inte helt specifikt för MG Neurofysiologisk utredning Repetitiv nervstimulering framkallar hos över 80 av patienter med generaliserad MG amplitudsänkning dekrement vid såväl låg 3Hz som högfrekvent 20Hz stimulering Enkelfiber EMG är en känsligare men ospecifik metod Den är patologisk hos över 90 av MG patienter Patienten bör vara utan KH helst under 24 timmar före undersökning AKR ak i serum hittas hos över 90 av patienter med generaliserad MG och 70 med fokal myasteni Förekomsten av dessa antikroppar utesluter andra neuromuskulära transmissionsrubbningar Hos en del av seronegativa patienter påträffas antikroppar mot andra strukturer nära AKR t ex antikroppar mot MuSK Kompletterande utredning DT eller MR av mediastinum med frågeställning tymom Normal DT MR utesluter inte hyperplasi eller mindre tymom Andra autoimmuna eller endokrina sjukdomar C a 15 av MG patienter har rubbning i sköldkörtelfunktion Nästa alla tymompatienter har antikroppar mot tvärstrimmig muskulatur DIFFERENTIALDIAGNOSER Andra neuromuskulära transmissionsrubbningar muskelsjukdomar metabola mitokondriella inflammatoriska myopatier jonkanalsjukdomar som periodiska paralyser neurologiska sjukdomar ALS Guillain Barrés syndrom hjärnstamstumör vissa endokrina sjukdomar hypo hypertyreos och paratyreos hypokalemi anemi depression psykasteni BEHANDLING MG är behandlingsbar men ej botbar Efter tymektomi kan dock symtomfrihet uppnås utan mediciner Behandlingen syftar till att minska myastena symtom och att hindra AKR ak syntes Vilobehov är unikt för MG Styrketräning ökar symtom tillfälligt Man kan ej träna bort myasteni Vanlig motion rekommenderas Symtomlindrande behandling KH utgör basbehandling Det finns två preparat att välja på pyridostigminbromid Mestinon 10 mg och 60 mg och ambenonklorid Mytelase 10 mg i tablettform Därtill har man prostigmin Neostigmin för parenteral administrering KH har kort verkningstid och doseras i medeltal 4 6 gånger dygn Individuell dos titreras ut för varje patient Behovet varierar även hos en och samma patient vid olika tidpunkter Pyridostigmindoserna kan variera mellan 20 mg x 3 4 till 120 mg x 6 Högre doser rekommenderas inte En vanlig dos är 60 mg x 6 d v s var tredje timme under vakenhetstid De flesta patienter behöver inte ta KH nattetid MUSK positiv myasteni

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=865 (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • Myastenia gravis - specialtillstånd
    rokuron Esmeron i reducerad dos i v Sätt in ventrikelslang samtidigt låt den vara kvar postoperativt KH skall ges i slangen per postoperativt tillsammans med näring och KCl Anestesi Vagala reaktioner särskild risk ge atropin eller butylskopolamin frikostigt N 2 O halotan Enfluran Alyrane Efrane isofluran Forene Isofluran eller kortverkande sevofluran Sevorane Enfluran och isofluran har en lätt muskelavslappande effekt kan räcka vid vissa operationer utan speciella muskelrelaxantia Muskelblockerande medel Icke depolariserande kurareliknande i reducerad dos Depolariserande suxametonliknande ev i ökad dos Postoperativ vård Förlängd postoperativ övervakning gärna 48 h på IVA Efter extuberingen följ PEF bör vara 40 av norm VC bör vara 1 8 l innan patienten kan flyttas från övervakningen Ventrikelslang ge KH och näring omgående Cave hypokalemi och kontraindicerade mediciner vid arytmier sepsis Adekvat smärtlindring B GRAVIDITET Graviditet är inte kontraindicerad Myasteni kan försämras under första trimestern och puerperium Undvik Edrofon tidigare med namnet Tensilon p g a abortrisk KH så mycket som behövs ej farligt för fostret Tymektomi kan utföras under graviditeten helst mån 4 8 Plasmaferes kan utföras under gravditeten Högdos IgG i v under 1 3 dygn kan ges Kortikosteroider 1 10 av prednison prednisolon går genom placenta till fetus Placenta kan inte förvandla prednison till den aktiva metaboliten prednisolon Ca 90 av prednisolon metaboliseras i placenta och når ej fostret Med andra kortikosteroider ffa med betametason och dexametason kan finnas Lätt ökad risk för gom och läppspalt Virilisering av kvinnlig fetus Risk för utveckling av sockersjuka Binjurebarkshämning Azatioprin Passerar över placenta inga hållpunkter för fosterskada Hos råtta 2 4 mg kg ger inga anomalier 10 mg kg leder till att utvecklingen av placenta och fetus störs Kan ej förknippas med speciella defekter Kan ges på tydlig indikation Ciklosporin Hos transplanterade har beskrivits prematur förlossning och låg födelsevikt hos barnet Spontana aborter rapporterade Kan ges på tydlig indikation Låga måttliga doser anses trygga Mykofenolat Ökad risk för medfödda ssk ögon missbildningar speciellt i kombination med andra immunomodulerande läkemedel Avrådes under graviditeten C FÖRLOSSNING Cave MgSO 4 lavemang och vid preeclampsi i v Normal vaginal förlossning rekommenderas endast obstetriska indikationer för kejsarsnitt Epidural eller paracervical bedövning går bra Narkosläkare bör närvara Lidocain Xylocain prilokain Citanest passar bra tetracain och klorprocain sämre Cave hypokalemi och vissa läkemedel Ha till hands atropin Neostigmin och Mestinon Om modern inte kan svälja sättes nasogastrisk slang Näring samt krossade Mestinon tabletter ges via slangen Om detta inte går byt till Neostigmindropp för varje Mestinon 60 mg tabl sättes 0 5 mg Neostigmin till 500 ml NaCl som ges under 12 timmar 14 droppar min Neostigmin motsvarande halva dygnsdosen Mestinon ges på 12 timmar enligt ovan Man kan också ge 1 5 mg Neostigmin i m för varje 60 mg tabl Mestinon D PUERPERIUM Mamman bör helst få vara 7 10 d på sjukhuset MG försämras ofta extra hjälp behövs hemma E AMNING Tillåten men under amning är MG ofta svårare blir bättre när man slutar amma AChR ak passerar ej till mjölken KH går över till mjölken skadar ej

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=867 (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • Mycosis fungoides
    klådan tilltar allt mer Infiltrat och tumörer uppstår Den kliniska diagnosen är i detta skede lätt att ställa se bild 2 Så småningom utvecklar patienterna lymfadenopati Även lever lungor och mjälte infiltreras av atypiska lymfocyter Bild 1 Eksematösa plack glutealt vid mycosis fungoides Bild 2 Infiltrat och tumörer vid mycosis fungoides Sézarys syndrom Patienterna utvecklar en svårt kliande erytrodermi se bild 3 I handflator och på fotsulor ses uttalad hyperkeratos med smärtande fissurer se bild 4 5 Bild 3 Erytrodermi vid Sézarys syndrom Bild 4 Handflata med hyperkeratos och smärtande fissurer vid Sézarys syndrom Bild 5 Fotsula med hyperkeratos och smärtande fissurer UTREDNING Diagnosen mycosis fungoides ställs med ledning av klinisk bild histologi immunhistokemi PCR Histologi Atypiska lymfocyter med djupt veckad cerebriform kärna återfinns i epidermis och övre delen av dermis I epidermis bildar dessa mikroabscesser Pautriers mikroabsacesser Immunhistokemi Vanligtvis ses CD4 positiva lymfocyter i infiltratet PCR Undersökning av monoklonalitet i lymfocytbeståndet Efter DNA extraktion söker man med prober efter sekvenser som kodar för T cellsreceptorer Monoklonalitet stöder diagnosen mycosis fungoides polyklonalitet talar för eksem Kompletterande undersökningar FACS analys Flurescence activated cell sorting Kan identifiera cirkulerande atypiska maligna lymfocyter Oftast är dessa CD7 och CD26 negativa Atypiska cellkloner ses ff a vid Sézarys syndrom men kan ibland även återfinnas vid mycosis fungoides framför allt i senare sjukdomsstadier Datortomografi CT thorax och buk avslöjar eventuell förekomst av förstorade djupa lymfkörtlar och internt organengagemang i sent sjukdomsstadium Benmärgsbiopsi Sällan indicerat och påverkar oftast ej handläggningen Benmärgshistologin är ofta normal såväl tidigt i sjukdomsförloppet som i senare stadier 4 DIFFERENTIALDIAGNOSER Primärt kutant CD20 positivt B cellslymfom Patienter med detta lymfom uppvisar i huden infiltrat eller tumor som liknar de vid mycosis fungoides Tre olika typer särskiljs Marginalzonslymfom Ses på bål och övre extremitet Icke aggressivt Follikelcentercellslymfom Uppträder på huvud och rygg Icke aggressivt Storcelligt B cellslymfom på ben Ses på underbenen Aggressivt BEHANDLING Mycosis fungoides PUVA psoralen UVA ljus I eksematöst och infiltrativt stadium ges behandling två gånger per vecka i fyra månader Redan efter 6 till 8 veckor ses komplett remission Behandlingen fortgår alltid 4 månader för att undvika recidiv Komplett remission efter PUVA behandling kan fortgå över ett decennium 5 Patienter med detta förlopp har sannolikt inga cirkulerande atypiska T celler före påbörjad behandling eftersom detta indikerar senare sjukdomsstadium och betydligt sämre prognos se även Prognos nedan Smalbands UVB TL01 311 313 nm kan användas vid mycosis fungoides i tidigt stadium Om sjukdomen ej svarar på UVB eller progredierar övergå till PUVA Strålning Kutana T cellslymfom är mycket strålkänsliga Fraktionerade doser dagligen i två veckor rekommenderas totalt tio behandlingar Cytostatika I sena sjukdomsstadier kan cytostatika bromsa det snabba förloppet och lindra klådan Övrig behandling Retinoid acitretin Neotigason Rexinoid bexarotene Targretin Licenspreparat Interferon alfa IntronA PegIntron Imikvimod Aldara Frisätter interferon lokalbehandling Alemtuzumab MabCampath är en monoklonal CD52 antikropp som är cytotoxisk för lymfocyten Maligna T celler uppvisar på sin yta rikligt med ytmarkör CD52 Autolog stamcellstransplantation Endast begränsad effekt recidiv är vanligt förekommande Fusionstoxin Ontak Diftitox Binder till Il 2 receptor och

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=1918 (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • Myelodysplastiskt syndrom (MDS)
    med MDS grupperas enligt den senaste versionen av WHO klassifikationen 2008 Den ger en mer nyanserad bild än tidigare s k FAB klassifikationen Bennett et al 1982 eftersom hänsyn tas till förekomst av kromosomaberrationer och dysplastiska förändringar i benmärgens cellinjer Varken WHO eller FAB är optimala för bedömning av prognosen För det ändamålet används bedömning enligt IPSS se nedan Förlopp Prognos De tidigare FAB grupperna MDS 4 KMML och FAB 5 RAEB t har i WHO 2008 flyttats till kategorierna myelodysplastiksa myeloproliferativa neoplasier MDS MPN respektive akut myeloisk leukemi Klassifikation av MDS enligt WHO 2008 förkortad version BETECKNING BESKRIVNING RCUD refraktär cytopeni med unilinjär dysplasi Vanligaste är refraktär anemi med RARS refraktär anemi med ringsideroblaster Bild som vid RA med 15 ringsideroblaster i benmärgen RCMD refraktär cytopeni med multilinjär dysplasi Tydlig dysplasi i 2 myeloiska cellinjer och med RAEB 1 refraktär anemi med excess av blaster 1 RCUD eller RCMD med 5 9 blaster i benmärgen I blodet vanligen anemi i kombination med neutropeni och eller trombocytopeni RAEB 2 refraktär anemi med excess av blaster 2 RCUD eller RCMD med 10 19 blaster i benmärgen I blodet vanligen anemi i kombination med neutropeni och eller trombocytopeni MDS U MDS som inte kan klassificeras på annat sätt Mindre grad av typiska dysplastiska förändringar och MDS associerad med isolerad del 5q Bild som vid RA men med hypoloberade megakaryocyter i benmärgen Inkluderar s k 5q syndrom se texten I blodet vanligen isolerad anemi ofta i kombination med trombocytos Ovanliga former av refraktär neutropeni RN och refraktär trombocytopeni RT har beskrivits DIFFERENTIALDIAGNOSER Uteslut andra behandlingsbara orsaker till anemi såsom brist på järn vitamin B12 eller folsyra sekundär anemi ACD autoimmun cytopeni och hemolys Om ett ökat antal ringsideroblaster förekommer skall exposition för ämnen som hämmar hemsyntesen t ex bly alkohol och vissa läkemedel efterfrågas Vid misstanke på RAEB 2 skall avgränsning ske framför allt mot AML Bedömning av benmärgens cellhalt är av betydelse gentemot aplastisk anemi även om hypocellulära former av MDS har beskrivits FÖRLOPP OCH PROGNOS Sjukdomsförloppet vid MDS är varierande Enkelt kan MDS indelas kliniskt i en kronisk anemisk fas och en mer progressiv preleukemisk fas Den kroniska formen av MDS kan uppvisa en stabil klinisk bild under lång tid men vanligen förvärras sjukdomen inom ett par år Ökande behov av blodtransfusioner sjunkande antal vita blodkroppar och eller trombocyter markerar utvecklingen mot ett mer omoget stadium av MDS med ökande antal blaster i benmärgen I andra fall har sjukdomen redan från början ett progressivt förlopp med uttalad pancytopeni som kompliceras av svåra infektioner och en ökad blödningsbenägenhet Även om MDS kan uppfattas som ett preleukemiskt tillstånd är de vanligaste dödsorsakerna svårare infektioner eller större blödningar utan tecken på leukemiomvandling Prognosen för en enskild patient med MDS bedöms bäst enligt IPSS International Prognostic Scoring System Patienten tilldelas ett score värde beroende på antalet blaster i benmärgen karyotypen graden av cytopeni i blodet Scorevärdet avgör i vilken riskgrupp patienten hamnar Den förväntade medianöverlevnadstiden inom respektive grupp uppskattas till Låg risk 5 7 år

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=692 (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • Myelom (multipelt myelom, myelomatos)
    Benign monoklonal gammopathi BMG utgör differentialdiagnos mot symtomfritt myelom i tidigt skede Detta tillstånd går med M komponent i låg koncentration utan symtom eller andra kliniska fynd enligt ovan Morbus Waldenström är INGEN differentialdiagnos denna sjukdom går med M komponent av IgM typ vilket är mycket sällsynt vid myelom BEHANDLING Myelomsjukdomen är oftast mycket cytostatikakänslig men svår kanske i dagens läge omöjlig att helt eliminera Behandlingsmål är därför i de flesta fall bästa möjliga kontroll av persisterande sjukdom Behandling ges endast vid symtomgivande sjukdom och eller objektiva kliniska fynd Tidig sjukdom med förekomst endast av paraprotein i serum eller urin utan andra kliniska fynd behandlas således ej då tillämpas istället aktiv expektans med regelbundna kontroller t ex var tredje var sjätte månad Förstahandsbehandlingar Förstahandsbehandling för patienter som inte kommer att bli aktuella för högdosbehandling se nedan dvs i första hand för äldre patienter över ca 65 70 års ålder är melfalan 0 25 mg kg dag p o prednisolon 2 mg kg dag p o s k MP regim i 4 dagarscykler som upprepas var sjätte vecka talidomid 200 mg dag kontinuerligt s k MPT regim Biverkningar utgörs av leukopeni pga melfalan om denna är svår reduceras behandlingsdosen till 3 dagarscykler Biverkningar relaterade till talidomid är somnolens obstipation neuropati och risk för venös trombembolism vilket inte sällan leder till att dosen kan behöva reduceras till 150 eller 100 mg dag Som alternativ till MPT är s k MPV regim registrerad på denna indikation Melfalan och prednisolon ges i schema enligt ovan bortezomib i dosen 1 3 mg m2 som snabb i v bolusinjektion dag 1 4 8 11 22 25 29 och 32 i varje sexveckorscykel i upp till fyra sådana cykler Fr o m femte cykeln ges bortezomib en gång per vecka på dag 1 8 22 och 29 Biverkningar av bortezomib utgörs bl a av snabbt övergående trombocytopeni illamående polyneuropati och trötthet MP regim dvs ovanstående utan talidomid eller bortezomib är mindre effektivt men kan övervägas i fall där behandling med talidomid eller bortezomib bedöms som klart olämpligt såsom vid hög ålder eller komorbiditet Behandling med de beskrivna regimerna pågår till dess paraproteinet sjunkit till en platåfas eller försvunnit Därefter kan behandlingsuppehåll göras till dess paraproteinet åter stiger signifikant Kombinationskemoterapi innefattande bortezomib talidomid cyklofosfamid och högdossteroider ges som förstahandsbehandling till patienter som kan bli aktuella för högdosbehandling dvs i första hand yngre patienter upp till 65 års ålder De nu gällande förstahandsregimerna i Sverige är Vel Dex bortezomib 1 3 mg m2 som snabb i v bolusinjektion dag 1 4 8 och 11 betametason 15 mg eller dexametason 20 mg dagligen p o dag 1 2 4 5 8 9 och 11 12 upprepat över treveckorsintervall eller CTD cyklofosfamid 500 mg p o dag 1 8 och 15 talidomid 100 200 mg dagligen p o dexametason 40 mg eller betametason 30 mg dagligen dag 1 4 och 15 18 upprepat över fyraveckorsintervall Biverkningar av bortezomib och talidomid kan förekomma enligt ovanstående beskrivning för cyklofosfamid kortvarig leukopeni och för

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=691 (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • Mykoplasmapneumoni
    ses utbrott med mykoplasmapneumoni vanligen på hösten Under vintern 2010 och på hösten 2011 har det varit många fall i stora delar av Sverige För mer information om pneumonier Visa översikt Pneumoni KLINIK och SYMTOM Till skillnad från lobär pneumokockpneumoni är sjukdomsförloppet vid mykoplasmapneumoni långsamt Heshet kan vara ett tidigt symtom Hostan är ofta torr retande och kan hålla på i ett par veckor Huvudvärk och låggradig feber är vanligt Av alla som smittas av mykoplasma är det bara ca 10 procent som utvecklar lunginflammation De flesta får långvariga men lindrigare symtom utan att röntgenologiska tecken på lunginflammation ses Speciellt små barn Inkubationstiden är runt 2 3 veckor Komplikationer kan uppkomma i form av encefalit Guillain Barrés syndrom myokardit hemolytisk anemi Stevens Johnsons syndrom och erythema nodusum se avsnitt erytema multiforme DIAGNOS PCR Används i första hand Prov från bakre svalgväggen tas med styv bomullspinne Även bronksköljvätska och trakealsekret kan analyseras Frågeställningen omfattar ofta också analys av Chlamydophila pneumoniae TWAR Serologi Hög IgM antikroppstiter i akutskedet IgG antikroppsstegring efter hand Köldagglutinationstest har tidigare använts i diagnostiken av mykoplasmapneumoni Testet har dålig specificitet och låg sensitivitet ca 50 och används därför numera sällan i modern sjukvård Två rör för sänka tas Det ena förvaras i kylskåp 15 20 minuter och det andra i rumstemperatur När man vickar på det kylda röret ser man vid positivt utfall korniga agglutinat på rörväggen jämfört med det som varit i rumstemperatur Lungröntgen kan ha en varierande bild och ibland uppvisa flera infiltrat se bild nedan Lab CRP ofta relativt lågt ibland under 50 mg l till skillnad från pneumokockpneumoni SR hög LPK över 10x10 9 L i bara 30 av fallen skillnad mot pneumokockpneumoni Figur 1 Exempel på lungröntgeninfiltrat vid mykoplasmapneumoni BEHANDLING Läker spontant men antibiotika påskyndar tillfrisknandet vid svårare symtom Makrolid t ex erytromycin

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=3083 (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • Myositsjukdomar (poly-, dermato- och inklusionskroppsmyosit)
    kutana symtom Detta yttrar sig i form av hudutslag och kan ibland debutera före muskelsymtomen De mest typiska utslagen är s k Gottrons papler erytematösa papler som typiskt återfinns på extensorsidorna av ex finger armbågs och knäleder Ett annat hudutslag som är vanligt vid dermatomyosit är s k heliotropa exantem blåröda hudmissfärgningar runt ögonen och på ögonlocken be patienten blunda för att bedöma förekomsten av dessa Andra ofta förekommande hudutslag är nagelbandserytem och handryggserytem Hudkalcinos förekommer vid dermatomyosit Länk till www dermis net bildserie Dermatomyosit Andningsorganen Dyspné och torrhosta är vanliga symtom De kan orsakas av svaghet i andningsmuskulaturen eller alveolit ledande till lungfibros Interstitiell lungsjukdom bidrar till sjuklighet och dödlighet vid myositer därför är det viktigt att upptäcka det i tidigt skede Kombination av myosit interstitiell lungsjukdom polyartrit mekanikers händer och Raynaud kännetecknar antisyntetassyndrom Hjärta Hjärtengagemanget vid myosit kan utgöras av myokardit oftast subklinisk olika arytmier eller någon enstaka gång perikardit Det kan även förekomma pulmonell arteriell hypertension speciellt vid dermatomyosit Gastrointestinalkanalen Gastrointestinala symtom förekommer mest i form av sväljningsproblem och kan lätt diagnostiseras genom filmning av sväljningsakten rtg alternativt esofagustryckmätning I båda fallen ser man framför allt nedsatt motilitet i övre delen av matstrupen Andra symtom inkluderar refluxesofagit och förstoppning Maligniteter Malignitet förekommer hos ungefär 20 25 av patienter med myosit Den högsta prevalensen har äldre individer 50 år med dermatomyosit UTREDNING Lämplig primär utredning s CK Myoglobin i serum och urin Muskelbiopsi helst från en engagerad muskelgrupp EMG Laboratoriemässigt noteras ofta ordentligt stegrade serumnivåer av muskelenzymer CK nivåer i serum är ett känsligt mått på muskeldestruktion CK MB nivåerna i serum kan också vara rejält stegrade vid myositer vilket inte behöver tyda på samtidig myokardit I det tidiga skedet bör man också analysera myoglobin i serum och urin Skälet till detta är att i enstaka fall är myoglobinnivån i cirkulationen så pass hög att den kan ge upphov till akut glomerulär insufficiens och njursvikt Ett sätt att minska risken för njursvikt är att i det akuta skedet forcera diuresen genom samtidig tillförsel av vätska och diuretika Som anges ovan bör man vid misstanke om myosit också utföra både muskel biopsi helst från engagerad muskelgrupp och EMG undersökning I vissa fall kan MR undersökning vara av värde i syfte att identifiera lämpligt ställe för muskelbiopsi och eller kunna differentiera om muskelsvagheten beror på inflammation eller atrofi i muskelvävnaden Diagnoskriterier Diagnostisering av poly dermatomyosit Symmetrisk oftast progressiv muskelsvaghet Engagerar framför allt proximala muskelgrupper i övre och nedre extremiteter samt nackmuskulatur Positivt muskelbiopsifynd med muskelfibernekroser degeneration och regeneration av muskelfibrer förekomst av mononukleära cellinfiltrat främst T lymfocyter och makrofager i endomysiet perimysiet perivaskulärt och interstitiellt Förhöjda serumnivåer av muskelenzymer kreatinkinas CK aldolas myoglobin laktatdehydrogenas transaminaser ANA specifika antikroppar t ex anti Jo 1 anti Mi 2 kan förekomma Typiska EMG fynd låg amplitud polyfasiska motorenhetpotentialer fibrillationer även i vila högfrekventa återkommande discharges Typiska hudutslag vid dermatomyosit heliotropt exantem lilafärgade ögonlock låt patienten blunda Gottrons papler erytematösa papulösa hudutslag över framför allt fingerleder dorsalt mekanikers händer Diagnostisering av inklusionskroppsmyosit Långsamt progredierande

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=1067 (2012-07-07)
    Open archived version from archive