www.archive-se.com » SE » I » INTERNETMEDICIN.SE

Total: 1116

Choose link from "Titles, links and description words view":

Or switch to "Titles and links view".
  • Hypertyreos
    eller trakea Förutom ovanstående utredningsfynd tjänar följande som summariska riktlinjer för diagnostisering Fynd Trolig orsak Uttalade symtom homogent förstorad thyroidea ej obligat höga hormonnivåer i synnerhet i samband med ögonsymtom Graves sjukdom Palpabel struma med en el flera resistenser Toxisk knölstruma toxiskt adenom Lätt SR stegring och snabbt avklingande Tyst tyreoidit Smärtande sköldkörtel feber hög SR CRP Subakut De Quervains tyreoidit Kvinna året efter partus Post partum tyreoidit Graves sjukdom Vid symtom på tyreotoxikos post partum analysera fritt T4 och TSH samt TRAk negativt vid post partum tyreoidit Vid post partum tyreoidit är sjukdomsförloppet stillsamt och snabbt avklingande efter en tid veckor övergång i hypotyreotisk kliniskt mer påtaglig fas Graves sjukdom Toxisk diffus autoimmun hypertyreos Basedows sjukdom Autoimmun rubbning vilken orsakar produktion av TSH receptorstimulerande antikroppar TRAk och därmed hypertyreos I sjukdomskomplexet ingår också ögonpåverkan thyroideaassocierad oftalmopati TAO även kallat endokrin oftalmopati Vid noggrann utredning ser man viss påverkan av ögonmusklerna hos de flesta Ej sällan uppvisar patienten med Graves sjukdom mer påtagliga symtom t ex skavkänsla ökat tårflöde och ljuskänslighet Påtaglig TAO ses hos ungefär var 10 e Graves patient Kontakt med oftalmolog vid Dubbelsyn Tilltagande proptos Nedsatt synskärpa Snabb progress Länk till behandlingsöversikt Endokrin oftalmopati Toxisk knölstruma Diffust förstorad sköldkörtel genes bl a jodbrist arv kan gradvis övergå i nodös struma knölstruma där autonomt arbetande partier kan ge förhöjd hormonproduktion Toxiskt adenom Autonomt fungerande adenom som ger förhöjda koncentrationer av thyroideahormon Finnålsbiopsi bör utföras för att utesluta malignitet dock mycket ovanligt VÅRDNIVÅ Patienter med subakut tyreoidit och post partum tyreoidit kan skötas på primärvårdsnivå Vid Graves sjukdom toxisk knölstruma och toxiskt adenom finns flera behandlingsalternativ Dessa patienter skall skötas av endokrinolog eller beroende på lokala förhållanden av speciellt thyroideaintresserad internmedicinare eller allmänläkare BEHANDLING Förutom symtomatisk behandling med betablockare finns tre alternativ för definitiv behandling av sjukdomen Vilket som föredras har till del grund i lokal terapitradition Patienten bör i lämplig mån informeras om terapialternativ Om patienten stressad och påverkad av sin sjukdom är en god regel att påbörja behandling med tyreostatika och vid ett första återbesök efter 4 6 veckor då patienten är förbättrad och mindre stressad diskutera definitiv terapiform 1 Betablockad Symtomatisk behandling med betablockare kan vid besvärande takykardi direkt inledas på primärvårdsnivå eller motsvarande Doseringen är individuell en typisk dos är propranolol 40 mg x 3 eller motsvarande med selektiva blockare 2 Tyreostatika Två preparat finns på den svenska marknaden tiamazol Thacapzol och propyltiouracil Tiotil Dessa verkar genom att hämma produktionen av thyroideahormon Propyltiouracil hämmar dessutom konvertering av T4 inaktivt till T3 aktivt hormon Riktlinjer Definitiv behandling vid lättare fall av Graves sjukdom som ofta klingar av inom ungefär ett år Vanlig behandlingstid 18 12 24 månader Vid toxiskt adenom toxisk knölstruma hämmas hormonproduktionen för att återkomma när medicineringen avbryts Därför behandlas dessa endast med tyreostatika preoperativt eller inför radiojodbehandling Lågsdosstrategi Patienten kan enbart tillföras tiamazol 5 mg initialt 2 4 x 2 eller propyltiouracil 50 mg initialt 1 2 x 3 med täta laboratoriekontroller och gradvis nedtrappning av dos Block and replacement strategi Vanligare är
    http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=1231 (2012-07-07)

  • Hypofyssjukdomar, utredning
    för prolaktinom som diagnostiseras och behandlas medicinskt i öppen vård Det finns fyra vägar till diagnos av hypofyssjukdomarna Hypofysär underfunktion Hypofysär överfunktion Lokala symtom såsom huvudvärk syn och synfältspåverkan Slumpmässigt upptäckt hypofyssjukdom se nedan Gå till Hypofysär underproduktion Gå till Hypofysär överproduktion Slumpmässigt upptäckt hypofyssjukdom Hypofystumörer med överproduktion av GH ACTH eller TSH kan diagnostiseras hos patienten via akromegali gigantism Cushingsyndrom eller hypertyreos Grav synfältspåverkan och visusnedsättning kan vara orsak till att patienten drabbas av trafikolycka skallskada Akut CT skalle påvisar då tumören Feber och diarrésjukdomar kan bli dramatiska hos patienter med panhypopituitarism Hög feber hos svårt sjuka patienter behöver inte alltid bero på infektion inflammation utan kan vara orsakad av kortisolbrist En bihåleröntgen kan visa att turksadeln sella turcica är förstorad eller förstörd Standarddoser av farmaka kan vara toxiska för patienter med kortisol eller sköldkörtelhormonbrist Förhöjt S kolesterol kan var tecken på hypothyreos primär såväl som sekundär och inte på en primär lipidrubbning ORSAKER Rubbningar sjukdomar i hypotalamus och hypofysområdet ordnade efter frekvens Samtliga kan orsaka hypopituitarism Tumörer 90 av fallen Infarkt hypofysapoplexi Hypofysär nekros i samband med partus Sheehans syndrom Lymfocytär hypofysit Traumatisk hjärnskada Kongenitala anomalier Iatrogen hypopituitarism efter strålbehandling eller operation av hypofysområdet Metastaser sarkoidos tuberkulos övriga granulom Tumörerna och deras inbördes fördelning Prolaktinproducerande 30 Endokrint inaktiva 30 GH producerande 20 ACTH producerande 10 LH FSH producerande 2 TSH producerande 1 HCG producerande Kraniofaryngiom 5 Kolesteatom hamartom meningiom granulom metastaser gliom rabdomyosarkom Hos barn är kraniofaryngiom den vanligaste hypotalamus hypofystumören DIAGNOS AV FRAMLOBENS SJUKDOMAR Provtagning Radiologi Ögonstatus Provtagning Hypogonadism Kvinnor LH FSH SHBG Östradiol PRL Män LH FSH SHBG Testosteron PRL Kortisolbrist S kortisol kl 08 09 Om Kortisolöverskott Dygnsutsöndring av kortisol Dexametason hämningstest Hypo och hyperthyreos TSH T4 T3 Tillväxthormon brist eller överskott GH IGF 1 Radiologi MR är förstahandsvalet för att karakterisera patologiska processer i hypothalamus hypofysområdet Endast MR har sådan upplösning att också intrasellära förändringar kan upptäckas Cirka hälften av ACTH och PRL producerande tumörer är så små vid diagnos att de inte är visualiserbara på vanlig MR MR undersökningen skall karakterisera en tumörs supra para och intrasellära utbredning samt tumörens anteriora och posteriora utbredning MR visualiserar inte benstrukturerer och förkalkningar vilket CT och röntgen sella turcica gör Färsk eller gammal blödning fett cystor ger karakteristiska förändringar på MR Normalhypofysen är något konkav kring stjälken hos vuxna men kan visa en tältformad uppåt konvex avslutning hos tonåringar unga vuxna och hos gravida Bakloben lyser normalt tydligt beroende på sitt fettinnehåll Vid pituitary stalk interruption syndrome kan bakloben synas längs stjälken MR kan också visualisera en hypofysstjälk som inte är komplett ESS Empty sella syndrome sella likvor syndrom är ett radiologiskt fynd Suprasellära likvorcisternerna hernierar ner i sella turcicas främre bakre eller centrala delar så att hypofysens övre begränsning ligger minst 3 mm under diaphragma sellae Cisternhernieringen kan vara så uttalad att sellakaviteten förefaller helt utfylld av likvor med en hypofys trängd mot sellas vägg Primär ESS utan föregående ingrepp mot hypofysen kan vara associerad med tumörer i sella med kliniska besvär såsom huvudvärk synfältpåverkan
    http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=300 (2012-07-07)

  • Hypofysär underproduktion, hypopituitarism
    ledvärk Trots aptitlöshet och allmän sjukdomskänsla minskar patienterna inte mycket i vikt ACTH och MSH Melanocytstimulerande hormon bristen medför oförmåga att pigmentereras i solsken solbränna Viktminskning och hyperpigmentering är däremot typiska symtom vid kortisolbrist beroende på binjurebarkfel Morbus Addison Diagnos Om S kortisol överstiger 400 nmol L har patienten troligen inte kortisolsvikt motsvarar medelvärdet för s kortisol morgontid kl 8 9 hos båda könen oavsett ålder Vid nivåer Vid det hittills mest använda testet ges 250 mikrogram Synacthen intravenöst i bolus Efter 30 minuter skall s kortisol normalt överstiga 550 nmol L Testet kan utföras polikliniskt när som helst under dygnet ger inga biverkningar och patienten behöver inte vara fastande Testet används också för att upptäcka kortisolbrist som beror på binjurebarksjukdom Morbus Addison samt vid den vanligaste formen av kortisolbrist iatrogen pga perioder av steroidbehandling ACTH testet ger sålunda hållpunkt för kortisolbrist men säger inte var på kortisolaxeln felet sitter Om anamnesen inte ger orsaken till kortisolbristen krävs ytterligare utredning för att lokalisera orsaken till kortisolbristen såsom samtidig analys av ACTH och kortisol samt MR hypofys Universitetssjukhusen har också tillgång till CRH analyser Hypotalamiska ACTH stimuleraren CRH är icke detekterbar eller låg i serum vid kortisolbrist beroende på borrelia och viroser som får CRH cellerna att atrofiera Behandling Substitution med cortisonacetat eller hydrokortison kortisol 20 35 mg dag i 1 3 doser Högre doser krävs vid hög feber kräkningar diarré och hårt arbete Vid behov hög feber kräkningar diarréer kan patienten läras upp att spruta sig själv med kortisol subkutant eller intramuskulärt exempelvis vid fjällvandringar eller besök i exotiska länder Kortvarig 1 3 dagar överdosering med 100 mg kortisol dagligen för säkerhets skull påverkar inte på något negativt sätt eventuellt andra pågående sjukdomar HYPOTHYREOS BEROENDE PÅ TSH BRIST Symtom Symtomen liknar dem vid primär hypothyreos som beror på sjukdom i själva sköldkörteln men är ofta mycket mindre uttalade Trötthet Frusenhet Tröghet i tanke och rörelser Torr hud Diagnos Ingen ytterligare provtagning behövs för diagnosen än den som är bruklig vid thyreoideadysfunktion TSH fritt T4 eller fritt T3 Behandling Hypothyreosen substitueras på samma sätt som den hypothyreos som beror på fel i själva sköldkörteln När GH substitution tillkommer kan thyroxindosen behöva minskas PROLAKTINBRIST Det enda kliniska tecknet är oförmåga att få i gång och fortsätta amning Prolaktinbrist kommer mycket sent under utvecklingen av en panhypopituitarism Den kan inte behandlas eftersom PRL inte framställs som läkemedel Hos en nyförlöst kvinna som veckan efter partus inte fått i gång amningen måste Sheehans syndrom uteslutas ORSAKER TILL HYPOPITUITARISM INFARCERING AV HYPOFYSEN hypofysapoplexi En typisk sjukhistoria vid hypofysinfarkt är att patienten akut drabbas av Mycket svår huvudvärk Dimsyn Uttalad oro Allmänpåverkan Kräver sjukhusvård Oftalmologiskt status okarakteristisk optikuspåverkan Datortomografi MR ökad hypofysvolym Om infarkten är associerad med en expansiv process kan utöver n Opticus också n III IV VI drabbas liksom carotis interna och dess grenar med pareser och sensoriska bortfall som följd Ju mer av hypotalamus som påverkas desto mer omtöckning feber och påverkad vätskebalans Om högdossteroider medför att patienten mår bra och att visus
    http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=395 (2012-07-07)

  • Hypofysär överproduktion
    tumör är GH hela tiden detekterbart i serum En tumör kan ge ett serummedelvärde alltifrån 3 tre till 4000 mikrogram L Ett icke detekterbart GH värde taget i öppenvård utesluter GH producerande hypofystumör Ett för åldern höjt serum IGF 1 talar mycket starkt för GH tumör och är det prov som används för screening av GH tumörer i öppenvård Cirka 30 av GH tumörerna producerar också PRL Behandling Primärbehandlingen är transsfenoidal operation med syfte att exstirpera adenomet i sin helhet Om GH PRL profilen och IGF 1 postoperativt visar kvarstående överproduktion av GH kan patienten reopereras eller behandlas med långverkande somatostatinanaloger eller med en antagonist riktad mot GH receptorn Dessa farmaka används också som primärbehandlingar En välavgränsad adenomrest kan postoperativt också behandlas med stereotaktisk strålning s k gamma kniv S k konventionell fraktionerad strålbehandling under 4 5 veckor polikliniskt via 3 fält upp till 40 50 Gy ges efter operation vid stora invasivt växande tumörer som inte kunnat tas bort radikalt ACTH PRODUCERANDE HYPOFYSTUMÖR Åttio procent av alla endogena Cushingsyndrom beror på ACTH producerande tumörer Denna form av Cushingsyndrom kallas också Morbus Cushing Orsaker till de endogena Cushingsyndromen ACTH beroende ACTH producerande hypofystumör vuxna 80 barn 40 Ektopisk ACTH CRH produktion utanför hypofysområdet vuxna 5 ACTH oberoende Kortisolproducerande binjurebarktumörer vuxna 15 barn 60 Primär bilateral binjurebarksjukdom vuxna Pigmenterad mikronodulär form hit hör periodisk hyperkortisolism Massivt makronodulär form hit hör födointagsberoende hyperkortisolism Symtom Ansiktsrundning Fjunig ansiktshirsutism Central fettansättning Generell vätskeretentiontendens Hypertoni Hyperpigmentering ACTH MSH produktion från tumören Insulinresistens diabetes mellitus Katabolism blåmärkestendens striae osteopeni med kotkompressioner trombosbenägenhet blödningstendens depression hög ansiktsfärg Det kroniska kortisolöverskottet oavsett endogent eller exogent medför Cushingsyndrom som är katabolismens syndrom i alla kroppens cellsystem Varje individ illustrerar detta på sitt sätt De mest sensitiva och tidiga tecknen på Cushingsyndrom är ansiktsrundningen den fjuniga behåringen i ansiktet den allmänna plufsigheten beroende på vätskeretentionstendens i kombination med fettansättningen centralt på kroppen och supraklavikulärt Diagnos dU Kortisol för att påvisa förhöjd utsöndring av kortisol i urinen Dexametasonhämningstest Kan göras polikliniskt Ex 1 mg Dexametason per os kl 23 Hämmar normalt endogena serumkortisol till morgonen därpå kl 8 9 till nivåer under 50 nmol L Vid endogen hyperkortisolism får man inte ned serumkortisol till nivåer under 50 nmol L beroende på tumörens autonomicitet CT av binjurarna Om CT visar likstora binjurar görs MR av hypofys och patienten läggs in Inlagd patient genomgår dygnsprofil av ACTH och kortisol i serum Vissa centra kan också samtidigt analysera CRH Vid Cushingsyndrom beroende på ACTH producerande hypofystumör är dygnsrytmen utslätad med klart förhöjda nivåer nattetid samtidigt som ACTH likaledes ligger förhöjt eller inom övre normalvärdesområdet Sinus petrosus sampling om tumörerna är så små att de inte syns på MR ca hälften av fallen Man tar via katetrar blod från de två sinus petrosus omedelbart till höger och till vänster under hypofysen Före och 3 och 5 minuter efter en intravenös bolusinjektion av 100 µg CRH analyseras ACTH samtidigt i höger och vänster sinus petrosus samt i perifer ven Testet kan ge dels adenomets läge till
    http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=396 (2012-07-07)

  • Hypoglykemi, symtom och behandling
    visas klicka på Skriv ut Hypoglykemi symtom och behandling Uppdaterad 2012 06 15 Docent Stig Attvall Diabetescentrum SU Sahlgrenska Universitetssjukhuset Granskad av Docent Bengt R Widgren FoUU Chef Region Halland BAKGRUND SYMTOM OCH KLINISKA FYND BEHANDLING BAKGRUND Hypoglykemi kan uppstå vid behandling med såväl insulin som perorala antidiabetika Detta är en viktig komplikation att känna igen eftersom hypoglykemi kan leda till medvetslöshet kramper etc Mät ALLTID blodsocker på en diabetespatient som inte mår bra Tänk på att patienter med kognitiva störningar inte alltid kan förmedla sina symtom på ett adekvat sätt SYMTOM och KLINISKA FYND En insulinkänning kan ta sig många olika uttryck Svettningar darrningar och hjärtklappning Blekhet Hunger Oro och ängslan Sänkt uppmärksamhet sluddrigt tal Förvirring minnesstörningar Irritabilitet oro och aggression Avvikande beteende Konfusion Svaghet Akut synstörning Fokala neurologiska bortfall kan te sig som stroke med t ex halvsidig förlamning Kramper Koma BEHANDLING Om man inte har tillgång till en blodsockermätare men ändå misstänker att patienten är på väg att få en känning skall symtomen omedelbart behandlas som en hypoglykemi det är de låga blodsockervärdena som kan vara akut farliga Behandling av vaken patient Druvsockertabletter eller sockerbitar juice 1 5 dl mjölk 3 dl eller annat sött som finns tillhands Upprepa vid behov efter 10 minuter Ev tillägg av mer långverkande kolhydrater 2 dl mjölk och en smörgås Observera att blodsockret inte stiger snabbare för att patienten äter mer Observera att effekten av enstaka sockerbitar snabbt klingar av med risk för ny hypoglykemi om ingen mer långverkande kolhydrat tillförs Behandling av ej fullt vaken patient Tvinga aldrig i en medvetslös dryck risk för aspiration Ge i första hand intravenöst GLUKOS 30 300 mg ml tills patienten vaknar cirka 10 80 ml Om ej fri venväg Överväg intramuskulärt GLUKAGON 1 mg endosspruta OBS Sämre effekt vid samtidigt alkoholintag När patienten
    http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=342 (2012-07-07)

  • Hypokalcemi
    Falskt positivt hos 10 procent i den friska befolkningen Trousseaus tecken ischemi i underarmen utlöst av blodtrycksmanschett uppblåst 20 mmHg över systoliskt blodtryck i 3 minuter förorsakar karpopedalspasm i händerna Trousseaus tecken är falskt positiv hos 6 procent i normalbefolkningen samt kan ses vid hypomagnesemi alkalos och rubbningar i s kalium Latent tetani ses oftast vid p kalcium runt 1 80 2 10 mmol l Snabb sänkning av joniserat kalcium till exempel postoperativt orsakar ofta tidigt inom 1 2 dygn insättande tetani Vid svår alkalos kan en symtomgivande sänkning av joniserat kalcium ske utan nämnvärd sänkning av totalt kalcium Andra komplikationer Kronisk hypokalcemi kan ge upphov till katarakt samt torr fjällande hud och sköra naglar Svår vitamin D brist leder även till osteomalaci med muskel och skelettsmärtor och eventuellt ett fibromyalgiliknande smärtsyndrom Hypoparatyreoidism kan leda till förkalkningar av basalganglier samt katarakt Hypokalcemi och kronisk svampinfektion bör leda tankarna till idiopatisk hypoparatyreoidism eventuellt som led i ett autoimmunt polyglandulärt syndrom UTREDNING och PROVTAGNING Laboratorieprover Joniserat kalcium eller albuminkorrigerat plasma eller serum kalcium x 2 Kreatinin Albumin PTH Fosfat Magnesium ALP ev benspecifik ALP 25 OH vitamin D 3 Om vitamin D receptordefekt misstänks tas även 1 25 OH vitamin D 3 Joniserat kalcium har störst sensitivitet specificitet Joniserat kalcium kan vara lätt sänkt vid alkalos och lätt förhöjt vid acidos De flesta laboratorier ger därför automatiskt ett pH justerat värde I annat fall är albuminkorrigerat totalkalcium att föredra framför enbart bestämning av p eller s kalcium då totalkalcium är beroende av p albuminkoncentrationen Vid låga albuminvärden är totalkalcium falskt lågt utan albuminkorrektion Tolkning Kalcium bör alltid ställas i relation till PTH och kreatinin Vid normal njurfunktion indikerar hypokalcemi med förhöjt PTH att paratyreoideafunktionen är normal se Orsaker ovan medan hypokalcemi med avsaknad av PTH ökning indikerar fel på paratyreoidea d v s hypoparatyreoidism Vid total hypoparatyreoidism ligger PTH under nedre referensvärdet för metoden Vid partiell hypoparatyreoidism kan PTH visa varierande nivåer från sänkt till lågt inom normalområdet trots uttalad hypokalcemi Postoperativ hypoparatyreoidism är ofta partiell och kan ibland gå över inom ett par veckor till månader I sällsynta fall kan den debutera flera år efter halsoperationen Idiopatisk hypoparatyreoidism har omätbart eller mkt lågt PTH Hypoparatyreoidism har utöver hypokalcemi förhöjt p fosfat och normalt ALP Nedsatt njurfunktion ger hyperfosfatemi hypokalcemi initialt samt förhöjt s PTH Vid pseudohypoparatyreoidism är PTH normalt eller lätt förhöjt trots hypokalcemi 25 OH Vitamin D Vid uttalad brist s 25 OH Vitamin D 3 3 3 brist eller insufficiens Bestämning av s 25 OH Vitamin D 3 är därför viktigt i utredningen s 25 OH Vitamin D 3 uppvisar årstidsvariation och ligger lägst i januari och högst i augusti BEHANDLING Vid akut hypokalcemi och tetani Kalciumglukonat Calcium Sandoz 9 mg ml 10 ml outspätt över 5 minuter eller 10 20 ml spätt i 90 80 ml NaCl eller 5 glukos långsamt intravenöst minst 3 5 minuter Kan upprepas en gång om joniserat Ca Om joniserat Ca förblir Eventuell magnesiumbrist bör beaktas och korrigeras genom tillsats av 20 40
    http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=2659 (2012-07-07)

  • Hypokalemi
    hypertoni se även behandlingsöversikt endokrin hypertoni Primär hyperaldosteronism Idiopatisk aldosteronism hyperplasi aldosteronproducerande binjurebarksadenom binjurebarkscancer Renovaskulär hypertoni njurartärstenos Malign hypertoni Höga nivåer av glukokortikoider Cushings syndrom Glukokortikoidbehandling oftast potenta steroider Låga eller normala aldosterosnivåer Regelbundet intag av lakrits lägsta dagliga dos ej känd Ovanliga enzymdefekter Apparent mineralcorticoid excess AME Glucocorticoid suppressible aldosteronism GSA Hereditära njurtubulära defekter Liddle s syndrom Patient med diuretikabehandlad essentiell hypertoni och eller kräkningar eller diarré V Andra orsaker som bör beaktas Magnesiumbrist Akut leukemi Långvarig okontrollerad hyperglykemi Kan leda till gravt nedsatta kaliumdepåer men med normal serumkaliumkoncentration vilket yttrar sig först vid korrektion av metabol acidos Se behandlingsöversikt ketoacidos diabetes SYMTOM OCH KLINISKA FYND Förekomst av symtom vid hypokalemi är kopplat till hur snabbt serumkalium har sjunkit och aktuell serumkoncentration Såleds kan patient med svår men långvarig hypokalemi vara symptomfattig 3 0 3 5 mmol l Ofta ospecifika eller inga symtom Patienter med underliggande hjärtsjukdom och patienter som behandlas med digitalis löper ökad risk för arytmi 2 5 3 0 mmol l Allmän svaghet trötthet apati anorexi illamående obstipation subileus ileus och minskade senreflexer Muskelnekros och vid lägre koncentration kan progredierande ascenderande förlamning förekomma EKG förändringar Initialt förekommer minskad amplitud av T våg T vågs invertering tillkomst av U våg sänkt ST sträcka och supraventrikulär och ventrikulär takyarytmi Ökade urinmängder eftersom tubuli kan förlora förmågan att koncentrera urin Hypokalemi i sig kan således åstadkomma hypovolemi som i sin tur stimulerar renin angiotensin aldosteron systemet som ytterligare ökar på kaliumförlusterna KLINISK VÄRDERING OCH PROVTAGNING Extrarenala orsaker är ofta enkla att identifiera kliniskt Undantaget kan vara laxantia missbruk eller voluntära kräkningar Vi förekomst av EKG förändringar och serumkaliumkoncentration Värdera volymstatus kliniskt allmäntillstånd perifera ödem hudturgor och blodtryck Se över medicinering Kontrollera blodgas pH och bikarbonat Kontroll av njurfunktion serumkreatinin urea och serumkloridkoncentration Spot urin Kaliumkoncentration 20 mmol l vid samtidig hypokalemi talar för renala kaliumförluster 24 timmars urinsamling för kalium Om 24 timmars utsöndring 60 mmol stöder renala kaliumförluster Annan riktad provtagning beroende av klinisk status och riktad anamnes Vid hypertoni bör vidare utredning genomföras Plasma aldosteron renin kvot om samtidig hypertoni Prover kan tas efter några minuters vila och under pågående antihypertensiv och hjärtmedicinering dock ej spironolakton eplerenon och amilorid Hög kvot talar för förekomst av primär aldosteronism låg kvot talar för sekundär hyperaldosteronism eller renovaskulär hypertoni medan låga nivåer av både aldosteron och renin antyder annan underliggande orsak såsom Cushings syndrom lakrits eller njurtubulära orsaker Referensvärden för aldosteron renin och eventuell aldosteron renin kvot är laboratorieberoende Undersökning avseende förekomst av renovaskulär hypertoni såsom med njurartärdoppler Undersök om det finns tidigare tagna serumkaliumvärden Dessa resultat kan avgöra om hereditär orsak bör misstänkas FÖRSLAG TILL BEHANDLING I Förebyggande åtgärder Hos patienter med diuretikabehandling bör kaliumersättning övervägas Beakta att behandling med kaliumsparande diuretika är den vanligaste orsaken till svår hyperkalemi där kända riskfaktorer är nedsatt njurfunktion och diabetes mellitus Regelbunden monitorering är nödvändig och dess frekvens är avhängig av ålder underliggande sjukdom samtidig behandling med andra läkemedel såsom ACE hämmare Angitension II receptor hämmare NSAID o s v Patienter med
    http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=1024 (2012-07-07)

  • Hyponatremi
    i CNS även bronkopulmonella processer vilka via baroreceptorer kan ge upphov till SIADH luncancer pneumoni etc Patienter med SIADH är euvolema har hyponatremi lågt plasma osmolalitet och urin osmolalitet 100 men oftast 30 mmol L i spoturin vilket skiljer SIADH från tillstånd med hypovolemi och kombinationen av Na och vattenförluster vilket resulterar i mycket låg Na utsöndring i urin Var god se rubrik SIADH Internetmedicin Sigbritt Werner Binjurebaksvikt främst till följd av hypofyssjukdom Dessa patienter har bevarad aldosteronproduktion och blir mer sällan hypovolema Hypothyreoidism Alkohol Oftast större mängder öl eller vin kombinerat med dålig nutritionsstatus beer potomania UTREDNING AV HYPONATREMI Anamnes och status Värdera tidsförlopp och hydreringsgrad och rikta utredning därefter Oftast är det den normovolema kroniska hyponatremin som kräver mer omfattande utredning för att kunna avgöra dess orsak och avgöra rätt behandling Är hyponatremin akut eller kronisk Är patienten hypovolem hypervolem eller euvolem Värdera hudturgor och slemhinnor Leta efter tecken på ascites ödem eller central venstas tydande på hypervolemi Är patienten takykard Sjunker blodtryck i stående Står patienten på några läkemedel som kan ge hyponatremi OBS Misstänk alla läkemedel Hyponatremi uppges inte alltid som biverkan i FASS Provtagning p glukos s TSH och fritt T4 s kortisol OBS Kontrollera s kortisol vid minsta misstanke om binjurebarkssvikt Behandla på misstanke Utredning kan alltid ske i senare skede s Na s K s kreatinin Standardbikarbonat Blodstatus s ALAT s bilirubin s osmolalitets bestämningar av värde för att utesluta pseudohyponatremi Vid pseudohyponatremi är s osmolalitet normal trots att lågt s Na föreligger U osmolalitet U Na spottprov Bestämning av s ADH är inte av värde vid hyponatremiutredning Hydreringsgrad U Na mmol L U Osm mosm kg Diagnos Hypovolem 30 100 Extra renala Na förluster ss diarré och kräkningar Renala NA förluster ss diuretika kortisolsvikt Saltförlorande nefropati Ketonuri Osmotisk diures Kortisolsvikt CSW Hypervolem 30 100 Hjärtsvikt Leversvikt Nefrotiskt syndrom Njursvikt Euvolem 30 100 SIADH Kortisolsvikt Minirinöverdosering Hypotyreos U osm 200 eller u Na 40 talar starkt för SIADH Utredningen i övrigt bör riktas efter anamnes klinik och laboratorieanalyser Hypokalemi samt hypomagnesemi kan bidra till hyponatremin och göra den mer svårkorrigerad BEHANDLING Tumregel Snabbt påkommen hyponatremi behandlas med snabb korrigering Långsamt påkommen hyponatremi behandlas med långsam korrigering Akut hyponatremi kan ge upphov till hjärnödem och död Därför är det viktigt att hyponatremin snarast korrigeras Risker vid kronisk hyponatremi är en alltför snabb korrigering med utvecklande av central och extrapontin myelinolys osmotiskt demyeliniseringssyndrom vilket ger upphov till bestående allvarliga neurologiska skador Vid kronisk hyponatremi och sänkt s osmolalitet hinner nervcellerna anpassa sig genom att göra sig av med intracellulära osmotiskt verksamma ämnen Vid snabb höjning av s Na och s osmolalitet sugs vatten ut ur nervcellerna vilka krymper samman med risk för myelinolys och celldöd som följd Central pontin myelinolys debuterar oftast efter 1 dygn och upp till en vecka efter att s Na korrigerats Den kliniska bilden vid myelinos varierar men ofta förekommer successivt tilltagande dysfagi dysartri ögonmotorikstörning quadripares samt medvetandesänkning locked in syndrome Myelinolys kan också förekomma extrapontint I dessa fall är den
    http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=1584 (2012-07-07)