archive-se.com » SE » I » INTERNETMEDICIN.SE

Total: 1116

Choose link from "Titles, links and description words view":

Or switch to "Titles and links view".
  • Tularemi (harpest)
    föda Sjukdomen smittar inte mellan människor Är smittsam på laboratorium Sjukdomen förekommer mest i Norrland framför allt i Gävleborgs län men fall finns även rapporterade från Svealand och Götaland År 2010 rapporterades många fall i Sverige totalt 484 De flesta insjuknade mellan mitten av juli till mitten av september Från Örebro rapporterades 94 fall och från Jämtland 78 fall Så långt söderut som från Södermanland rapporterades 46 fall Tularemi är anmälningspliktig enligt smittskyddslagen I USA är Francisella tularensis uppmärksammat bland smittämnen klassade som möjlig risk för bioterrorism KLINIK OCH SYMTOM Hög feber Huvudvärk Illamående Dessa symtom kan vara de enda och ger då en klinisk bild som vid oklar feber Frekvensen av övriga symtom beror delvis på hur smittan kommit in i kroppen Den ulceroglandulära formen dominerar i Sverige och då mest på underbenen Smittan har då sannolikt spridits via direktkontakt med sjukt djur eller bett av insekt fästing Det blir ett sår som ofta föregås av en papel på stället för insektsbettet En ömmande ulceration uppkommer i samband med eller kort tid efter feberdebuten Däremot saknas vanligtvis lokal reaktion t ex rodnad i sårets omgivning och såret är ofta täckt av en skorpa Regionalt till såret finns ömma lymfkörtlar Vid försenad eller utebliven antibiotikabehandling förstoras körtlarna ytterligare kan bli hönsäggsstora samt smälter och rupturerar med rikligt varflöde Se bilder Aerosolsmitta via luftvägarna ger risk för pneumoni men kan även ge övriga symtombilder Aerosolsmitta till ögonen ger ökad risk för konjunktivit Svullna körtlar kan uppträda framför örat och på halsen oculoglandulär form Om smittan sker oralt t ex via vatten kan patienten besväras av faryngit eller tonsillit Neurologiska symtom finns också beskrivna Bild 1 Bild 2 KOMPLIKATIONER Erythema nodosum Erythema multiforme Reaktiv artrit INKUBATIONSTID 1 10 dygn i genomsnitt 3 dygn DIAGNOS Klinisk Serologi Serokonversion är sällan detekterbar förrän efter 14 dagar med symtom Sårodling utförs endast undantagsvis pga risk för laboratoriesmitta Odling eller DNA extraktion som misstänks innehålla F tularensis får bara skickas till laboratorier med tillstånd att hantera denna organism för närvarande Umeå och SMI Ett speciellt transportmedium kan rekvireras Bakterien växer långsamt ofta mer än 10 dagar Blododlingar är sällan positiva Immunfluorescens PCR Hög specificitet och ca 80 sensitivitet på ulceroglandulärt prov finns rapporterat Analyseras på SMI och bakt lab Umeå Universitetssjukhus Lyft eventuell krusta och ta prov från sårkanten med bomullsarmerad provtagningspinne Lpk CRP och SR kan variera från normalvärden till måttligt förhöjda DIFFERENTIALDIAGNOSER Streptokockadenit ger oftast inte lika stora körtlar har ibland lymfangitstrimma spontanperforerar inte Stafylokockinfektion rodnad finns ofta runt såret till skillnad mot tularemisår BEHANDLING Ciprofloxacin 500 mg x 2 per os i 10 dagar Ciproxin Ciprofloxacin Ciprofloxacin rekommenderas även till barn i dosen 15 20mg kg dygn delat i två doser Alternativ till vuxna är Doxycyklin Doxyferm Vibramycin per os 100 mg x 2 14 dagar Bakteriens känslighet in vitro är högre för ciprofloxacin än för doxycyklin och aminoglykosider Beta laktamantibiotika t ex penicillin och cefalosporiner är inte verksamma PROFYLAX Skyddskläder och handskar vid kontakt med döda gnagare Om en jägare upptäcker vita

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=1828 (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • Körtelfeber (Mononukleos)
    resulterar i ett kliande makulopapulöst exantem Detta exantem anses inte vara en äkta allergi Bild 2 Periorbitalt ödem som ibland ses i början av sjukdomsförloppet De kliniska manifestationerna av primär EBV infektion är starkt korrelerade till patientens ålder Hos barn är infektionen ofta asymtomatisk eller endast orsakande ospecifika infektionssymtom Hos tonåringar och unga vuxna ses en klassisk bild i ca 75 av fallen Vissa har bara feber och lymkörtelförstoring men saknar andra halssymtom den s k septiska formen vanligare efter tonåren Komplikationer Hematologiska Autoimmun hemolytisk anemi förekommer i 0 5 3 av fallen Pågår vanligtvis 1 2 månader Hemofagocytossyndrom är sällsynt Mjältruptur Ovanlig komplikation Störst risk under andra och tredje sjukdomsveckan Spontan ruptur har beskrivits men trauma är den vanligaste genesen Av denna anledning bör man avråda från idrottsutövning särskilt kontaktsporter under ca 4 veckor efter tillfrisknande Vid akut svår buksmärta bör mjältruptur misstänkas Neurologiska Sällsynt Encefalit cerebellär eller global Aseptisk meningit läker oftast utan resttillstånd Guillain Barrés syndrom Bells pares och transversal myelit har beskrivits i samband med primär EBV infektion Njurar Mikroskopisk hematuri och proteinuri förekommer Bakteriell superinfektion Streptokocktonsillit kan ibland tillstöta Tillståndet kan vara svårdiagnostiserat eftersom svalgstatus i allmänhet är påverkat vid mononukleos och växt av streptokocker i svalgodling kan vara ett uttryck för såväl kroniskt bärarskap som akut infektion Snabbtest för streptokockantigen kan med fördel användas eftersom enbart bärarskap i allmänhet inte ger positivt resultat Svalg och luftvägar Tonsillsvullnaden kan bli så uttalad att patienten får andningsbesvär eller svårigheter att försörja sig per os Sådana symtom bör föranleda kontakt med infektions eller ÖNH specialist för inneliggande vård Maligniteter EBV är känt för sin association till Burkitts lymfom och nasofaryngealt carcinom Nyare rön har även gett hållpunkter för att EBV kan vara involverat i patogenesen vid Hodgkinlymfom Enstaka fall av primär EBV infektion kan utvecklas till okontrollerade lymfoproliferativa syndrom EBV relaterade lymfoproliferativa tillstånd förekommer också hos immunosupprimerade patienter DIAGNOSTIK Specifika tester Heterofila antikroppar Antikroppar mot icke virusspecifikt antigen uppträder hos ca 80 av tonåringar och vuxna i andra sjukdomsveckan Hos barn uppträder heterofila antikroppar i lägre frekvens under 4 års ålder i ca 50 av fallen Påvisning av antikroppar sker med något av de många snabbtest som finns på marknaden t ex monospot Testen bygger på att heterofila antikroppar agglutinerar röda blodkroppar från andra djurarter Sensitiviteten ligger runt 70 och falskt positiva svar kan förekomma Heterofila antikroppar kvarstår under relativt kort tid månader Specifik EBV serologi Serologi har högst specificitet och bör användas i oklara fall Analysen inkluderar påvisande av antikroppar mot viruskapsidantigen EBV VCA och viruskärnantigen EBNA EBV VCA av IgM typ bildas tidigt i förloppet strax efter de heterofila antikropparna och är diagnostiska för akut EBV infektion Nivåerna sjunker inom ett par månader efter den akuta sjukdomen EBV VCA IgG kvarstår livslångt EBNA IgM och IgG bildas flera månader efter insjuknandet och talar således för genomgången infektion PCR PCR kan utföras på blod andra kroppsvätskor och biopsier Används främst i handläggningen av EBV infektioner hos immunsupprimerade patienter Eftersom det rör sig om ett latent virus

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=1399 (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • ICD-10 Diagnoskoder
    Endokrina sjukdomar nutritionsrubbningar och ämnesomsättningssjukdomar E00 E90 05 Psykiska sjukdomar och syndrom samt beteendestörningar F00 F99 06 Sjukdomar i nervsystemet G00 G99 07 Sjukdomar i ögat och närliggande organ H00 H59 08 Sjukdomar i örat och mastoidutskottet H60 H95 09 Cirkulationsorganens sjukdomar I00 I99 10 Andningsorganens sjukdomar J00 J99 Akuta infektioner i övre luftvägarna J00 J06 Influensa och lunginflammation J09 J18 Influensa orsakad av vissa identifierade influensavirus J09 Influensa orsakad av annat identifierat influensavirus J10 Influensa virus ej identifierat J11 Viruspneumoni som ej klassificeras annorstädes J12 Pneumoni orsakad av Streptococcus pneumoniae J13 Pneumoni orsakad av Haemophilus influenzae J14 Bakteriell pneumoni som ej klassificeras annorstädes J15 Pneumoni orsakad av andra infektiösa organismer som ej klassificeras annorstädes J16 J16 0 Klamydiapneumoni J16 8 Pneumoni orsakad av andra specificerade infektiösa organismer Pneumoni vid sjukdomar som klassificeras annorstädes J17 Pneumoni orsakad av icke specificerad mikroorganism J18 Andra akuta infektioner i nedre luftvägarna J20 J22 Andra sjukdomar i övre luftvägarna J30 J39 Kroniska sjukdomar i nedre luftvägarna J40 J47 Lungsjukdomar av yttre orsaker J60 J70 Andra lungsjukdomar som huvudsakligen engagerar interstitiet lungornas stödjevävnad J80 J84 Variga och nekrotiska tillstånd i nedre luftvägarna J85 J86 Andra sjukdomar i lungsäcken J90 J94 Andra sjukdomar i andningsorganen J95 J99 11 Matsmältningsorganens sjukdomar K00 K93 12 Hudens och underhudens sjukdomar L00 L99 13 Sjukdomar i muskuloskeletala systemet och bindväven M00 M99 14 Sjukdomar i urin och könsorganen N00 N99 15 Graviditet förlossning och barnsängstid O00 O99 16 Vissa perinatala tillstånd P00 P96 17 Medfödda missbildningar deformiteter och kromosomavvikelser Q00 Q99 18 Symtom sjukdomstecken och onormala kliniska fynd och laboratoriefynd som ej klassificeras annorstädes R00 R99 19 Skador förgiftningar och vissa andra följder av yttre orsaker S00 T98 22 Koder för särskilda ändamål U00 U99 20 Yttre orsaker till sjukdom och död V01 Y98 21 Faktorer av betydelse för hälsotillståndet

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/icd/icd.asp?action=KSH_trace&kod=J160&klass=KSH (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • ICD-10 Diagnoskoder
    B19 Sjukdom orsakad av humant immunbristvirus HIV B20 B24 Andra virussjukdomar B25 B34 Svampsjukdomar B35 B49 Dermatofytos hudsvampsjukdom B35 Andra ytliga mykoser B36 Candidainfektion B37 B37 0 Candidainfektion i munnen B37 1 Candidainfektion i lunga B37 2 Candidainfektion i hud och naglar B37 2A Candidaonyki B37 2B Candidaparonyki B37 2C Candidaintertrigo B37 2D Interdigital candidainfektion B37 2X Candidainfektion i hud och naglar ospecificerad B37 3 Candidainfektion i vulva och vagina B37 4 Candidainfektion i andra urogenitalorgan B37 5 Candidameningit B37 6 Candidaendokardit B37 7 Candidasepsis B37 8 Candidainfektion med andra lokalisationer B37 8A Candidakeilit B37 8B Candidaenterit B37 8C Disseminerad candidainfektion B37 8D Candidaesofagit B37 8W Candidainfektion med andra lokalisationer B37 9 Candidainfektion ospecificerad Koccidioidomykos B38 Histoplasmos B39 Blastomykos B40 Parakoccidioidomykos B41 Sporotrikos B42 Kromomykos och feomykotisk abscess B43 Aspergillos B44 Kryptokockos B45 Zygomykos B46 Mycetom B47 Andra mykoser som ej klassificeras annorstädes B48 Icke specificerad mykos B49 Protozosjukdomar B50 B64 Masksjukdomar B65 B83 Lusangrepp acarinos angrepp av kvalster och andra infestationer B85 B89 Sena effekter av infektionssjukdomar och parasitsjukdomar B90 B94 Bakterier virus och andra infektiösa organismer B95 B98 Andra infektionssjukdomar B99 B99 02 Tumörer C00 D48 03 Sjukdomar i blod och blodbildande organ samt vissa rubbningar i immunsystemet D50 D89 04 Endokrina sjukdomar nutritionsrubbningar och ämnesomsättningssjukdomar E00 E90 05 Psykiska sjukdomar och syndrom samt beteendestörningar F00 F99 06 Sjukdomar i nervsystemet G00 G99 07 Sjukdomar i ögat och närliggande organ H00 H59 08 Sjukdomar i örat och mastoidutskottet H60 H95 09 Cirkulationsorganens sjukdomar I00 I99 10 Andningsorganens sjukdomar J00 J99 11 Matsmältningsorganens sjukdomar K00 K93 12 Hudens och underhudens sjukdomar L00 L99 13 Sjukdomar i muskuloskeletala systemet och bindväven M00 M99 14 Sjukdomar i urin och könsorganen N00 N99 15 Graviditet förlossning och barnsängstid O00 O99 16 Vissa perinatala tillstånd P00 P96 17 Medfödda missbildningar deformiteter och kromosomavvikelser

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/icd/icd.asp?action=KSH_trace&kod=B370&klass=KSH (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • Binjurebarkscancer
    neuroendokrin tumörmarkör STADIEINDELNING Stadium Tumörutbredning TNM I Tumör T 1 N 0 M 0 II Tumör 5 cm utan lokal invasion lymfkörtel eller distala metastaser T 2 N 0 M 0 III Tumör med lokal invasion eller lymfkörtelmetastaser T 1 2 N 1 M 0 IV Tumör med lokal invasion och lymfkörtel eller distala metastaser T 1 2 N 1 M 1 Fjärrmetastaser förekommer oftast i lever lungor lymfkörtlar och skelett BEHANDLING 1 Kirurgi Operativt avlägsnande av binjure och alla eventuella lokala lymfkörtelmetastaser utgör primär behandling Kan vara kurativt vid stadium I III Resektion av närliggande organ bör övervägas i stadium II och III på grund av direkt tumörinvasion av dessa strukturer Debulking kirurgi utförs för att minska tumörbörda och mängden hormonutsöndrande vävnad vid avancerade tumörer Binjureincidentalom som är 3 cm eller ger upphov till endokrina symtom bör opereras bort på grund av potentiell cancerrisk 2 Medicinsk behandling Det är vanligt med recidiv efter radikal operation av binjurebarkscancer och metastasering sker snabbt Adjuvant behandling används därför i syfte att minska risken för återfall samt förlänga den recidivfria överlevnadstiden Adjuvant behandling bör påbörjas inom 3 månader efter operation och ges i ett år eller tills tecken till progression föreligger a Användning av Mitotan Mitotan Lysodren även känt som o p DDD används som primär terapi och adjuvant behandling efter radikal operation Mitotan är det enda hittills kända läkemedel med adrenolytisk verkan som leder till snabb sänkning av adrenokortikoidsteroider och metaboliter i blod och urin framför allt vid Cushings syndrom Läkemedlet används även vid behandling av recidiverande sjukdom och kan övervägas vid behandling av icke operabel binjurebarkscancer oftast i kombination med annan kemoterapi Den rekommenderade startdosen hos vuxna är 2 g dag T Lysodren 500 mg 2x2 tas i samband med måltid Denna titreras successivt upp till en serumnivå på 14 20 mg liter 4 6 g dag genom att kontrollera mitotankoncentration cirka 1 gång månad oftast ökas 1 g i taget Maximal tolererad dos är individuellt varierar mellan 2 och 16 g dag Det tar flera veckor att nå den terapeutiska måldosen Halveringstid av Mitotan i plasma varierar mellan 18 och 159 dagar Biverkningsfrekvensen av mitotan synes vara dosberoende Högre serumnivåer av mitotan som krävs vid terapeutiska måldosen kan leda till allvarliga toxiska biverkningar Gastrointestinala biverkningar anorexi diarré kräkningar Påverkan på centrala nervsystemet apati dåsighet neuropati och yrsel Binjurebarksinsufficiens Uppföljning av mitotanbehandling Mitotannivå i serum bör kontrolleras ofta för att fastställa optimal dos Patienterna följs kliniskt och ACTH fritt u kortisol el status kontrolleras regelbundet Tyreoideafunktion s testosteron och lipider följs och korrigeras vid behov Mitotandosen bör justeras vid biverkningar Behandlingen kan utsättas temporärt vid svåra biverkningar därefter återinsättas med lägre dos Kortisonbehandling för att säkerställa adekvat binjurebarkssubstitution se punkt c nedan Dosjustering vid behov i samband med förändring av mitotandosen Vid gastrointestinala biverkningar ges tillägg av symtomatisk terapi se punkt d nedan samt eventuell högre kortisoldos b Användning av flera kombinerade kemoterapier Få studier avseende effektiviteten av systemiska antitumörbehandlingar mitotan och cellgiftsbehandling vid avancerad binjurebarkscancer har gjorts En randomiserad internationell

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=2873 (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • Feokromocytom
    patient och läkemedel som påverkar sympatiska nervsystemet bör utsättas 48 timmar före test P katekolaminer bestämmes 15 0 120 och 180 minuter efter intag av 300 µg Catapresan p o Blodtryck och puls följes var 30 e min under testet Patienten skall vara sängliggande och ha infartskanyl då risk finns för uttalade blodtrycksfall Ej lämpligt vid isolerad adrenalinförhöjning URINANALYSER Metoxykatekolaminer i urin du metoxynoradrenalin ref Fria katekolaminer i urin du noradrenalin ref Urin HMMA VMA ref Lätt förhöjning av katekolaminer och dess metaboliter är vanligt hos stressade och oroliga patienter vilka då kan vara svårt att särskilja från patienter med feokromocytom under utveckling Med hjälp av hämningstester exempelvis klonidin som hämmar sympatikusaktivitet hos stressade personer men ej påverkar den autonoma katekolamininsöndringen från feokromocytom kan vanligen stressinducerad katekolaminförhöjning avslöjas Bestämning av katekolaminer och metoxykatekolaminer i natturin när sympatikusaktiviteten är som lägst har också visats kunna öka känsligheten och specificiteten för säkrare diagnos Både sömn och sängläge reducerar sympatikusaktivitet Natturinsamling är praktiskt lättare att genomföra än 24 timmars samling Det enskilda laboratoriet måste dock kunna redovisa eget referensområde Förslag på biokemisk utredningsgång Fraktionerade metoxykatekolaminer i plasma eller i dygns natturin är förstahandsanalys enligt internationell konsensus Du fritt katekolaminer i en till två dygns eller nattmängder är ett alternativ vid brist på tillgänglighet av förstahandsanalys Vid de flesta feokromocytom är utsöndringen av katekolaminer eller dess metoxylerade metaboliter förhöjda 2 3 ggr över respektive referensvärdesgränser Ett normalt fritt plasma metoxykatekolamin utesluter i princip diagnosen Vid lätt förhöjda nivåer i urinen Klonidintest görs i tredje hand För att öka chansen att fånga förhöjda urinkatekolaminnivåer hos de patienter som har attacker i låg frekvens kan man förse patienten med urinsamlingskärl att användas under de 4 timmar som följer efter en attack Lokalisering av feokromocytom Diagnosen feokromocytom är primärt biokemisk och en skäligt hög sannolikhet skall föreligga innan topografisk diagnostik påbörjas De lokalisationsmetoder som är mest användbara är datortomografi DT magnetresonanstomografi MRT och MIBG scintigrafi Venkateterisering med katekolaminbestämning för nivådiagnostik och positron emissions tomografi PET kan i enstaka fall vara av värde Datortomografi är förstahandsmetod för topografisk diagnostik av feokromocytom Eftersom 90 av alla feokromocytom är adrenala och vanligen större än 1 cm har DT en hög sensitivitet MRT har likvärdig sensitivitet som DT för diagnostik av adrenala feokromocytom men har klart högre sensitivitet 86 för diagnostik av extraadrenala tumörer samt recidiverande tumörer Feokromocytom uppvisar ofta en hög signal på T2 viktade bilder vilket ger en möjlighet att differentialdiagnostiskt skilja feokromocytom från kortikala adenom Feokromocytom uppvisar en förstärkt signal efter i v gadolinium DTPA injektion MRT är dock betydligt dyrare än DT och får därför anses som ett andrahandsval vid primär diagnostik Scintigrafi med meta iodobenzylguanidin MIBG är en aralkylguanidin som är utmärkt för diagnostik av feokromocytom och paragangliom Ämnet liknar noradrenalin och upptas specifikt i sympato adrenal vävnad Då metoden medför helkroppsscanning är den lämpad när DT MRT ej kunnat påvisa något feokromocytom Vanligtvis används radionukliden 123 I MIBG för diagnostiskt bruk på grund av bättre bildegenskaper och lägre stråldoser än 131 I MIBG som numera

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=1316 (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • Cushings syndrom
    feokromocytom tyreoidea medullär tyreoideacancer ovarier prostata bröst m m Icke ACTH beroende Cushingsyndrom orsakas förutom vid exogen glukokortikoidtillförsel framför allt av benigna adenom i binjurebark i andra hand av binjurebarkcancer Ovanliga former inkluderar bilateral mikronodulär samt makronodulär hyperplasi SYMTOM OCH KLINISKA FYND Centripetal fetma Fettackumulationen kan förutom centralt även finnas supraklavikulärt retroorbitalt med exoftalmus som följd och dorsocervikalt buffalo hump Det senare är mera ospecifikt och är vanligt vid allmän övervikt Hypertoni Hirsutism Pletora ökad ansiktsfärg Menstruationsstörningar Impotens Glukosintolerans eventuellt diabetes mellitus Abdominella striae Typiska rödvioletta striae i huden ses framför allt hos yngre patienter Dessa striae är oftast bredare än de vita ljusröda striae som kan ses i samband med graviditet eller snabb viktuppgång Muskelsvaghet Typiskt lokaliserat proximalt i armar och lår Kan yttra sig i svårigheter att gå i trappa eller stiga upp från stol Psykiska besvär Mycket vanligt och förmodligen underskattat Inkluderar förändringar i sinnesstämning och kognitiva störningar Djupa depressioner förekommer Typiskt påtaglig variation i symtomatologin Blåmärken associerat med förlust av subkutan vävnad Blåmärken uppstår ofta efter minimalt trauma Hudatrofi med tunn hud ses typiskt över handryggen ses Vid småcellig lungcancer samt vid utbredd metastaserande cancer ses snabbt påkommande och uttalade symtom inklusive viktnedgång påtaglig myopati hypokalemisk alkalos och perifera ödem DIFFERENTIALDIAGNOSER Lätt till måttlig hyperkortisolism kan ses vid djup depression alkoholism abstinenstillstånd samt ätstörningar som anorexia och bulemia nervosa UTREDNING och PROVTAGNING Som screeningtest rekommenderas analys av kortisol i dygnsmängd urin eller dexametasonhämningstest Ingen test är perfekt Bidragande till variationer i utfallet vid olika tester är att cyklisk aktivitet inte är ovanlig i de ACTH kortisolbildande tumörerna Vid stark klinisk misstanke bör testerna upprepas 1 Minst två dygnsmängder urin bör tas Typiskt är kortisolnivåerna klart förhöjda i urinen inte sällan över 1000 nmol dygn Sänkt njurfunktion eller inkomplett urinsamling kan ge falskt låga nivåer Vid dexametasontest ges 1 mg dexametason kl 23 Ett serumkortisol över 50 nmol l kl 08 00 påföljande morgon motiverar fortsatt utredning Hos 5 10 av patienter med Cushingsyndrom kan dock normal hämning förekomma Även ett förhöjt salivkortisol taget vid midnatt viktigt med lokalt utarbetad referensnivå med väl validerad analysmetod ger stöd åt fortsatt utredning Om screeningtesterna utfaller positiva vidtar definitiv diagnostik inneliggande på sjukhus Här ingår bestämning av plasma ACTH analys av dygnskurvor av serumkortisol samt ofta stimulerings hämningstester med CRH respektive högre doser av dexametason Radiologiska undersökningar görs i ett senare skede för att lokalisera bakomliggande tumör Ofta behöver analyser av ACTH i avflödesvener från hypofys och periferi sinus petrosuskateterisering genomföras för att avgöra om ACTH bildas i hypofys eller periferi BEHANDLING ACTH kortisolproducerande tumör avlägsnas när detta är möjligt tumören kunnat identifieras 2 Preoperativt kan vid uttalad hyperkortisolism medicinsk behandling ges för att reducera kortisolproduktionen i första hand ketoconazol Fungoral som kan kombineras med andra läkemedel som kan hämma steroidsyntes ACTH produktion Bilateral adrenalektomi kan bli nödvändig särskilt vid ektopiskt Cushingsyndrom för att undvika livshotande komplikationer innan bakomliggande tumör identifierats UPPFÖLJNING Efter avlägsnande av ACTH eller kortisolproducerande tumör behöver patienten postoperativ glukokortikoidsubstitution som regel minst 6 ofta 12 månader

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=1086 (2012-07-07)
    Open archived version from archive

  • Hypertoni - endokrin
    PTRA stentinläggning jämfört med medicinsk behandling hos patienter med ARAS Enbart hypertoni är i de flesta fall av ARAS en svag indikation för PTRA Istället rekommenderas intensiv behandling av såväl blodtryck som den aterosklerotiska sjukdomsprocessen med rökstopp ASA och lipidsänkande behandling Vid kritisk ischemi i njuren med stigande s kreatinin kan intervention med PTRA förhindra ytterligare progress Interventionen bör göras tidigt i processen för bästa resultat och lägsta komplikationsfrekvens Multidisciplinär handläggning angiolog njurmedicinare röntgenolog och kärlkirurg Efter revaskularisering bör flödet kontrolleras med Duplex ultraljud Detta bör ske direkt efter ingreppet och därefter med regelbundna intervall för att upptäcka ev restenosering ACE hämmare och AII antagonister interfererar i den patogenetiska processen vid njurartärstenos Dessa potenta läkemedel kan därför orsaka kraftiga blodtrycksfall vid RVH och skall titreras upp långsamt Detta gäller särskilt vid ARAS då akut njursvikt kan uppkomma Vid snabb utsättning av läkemedlen är njursvikten reversibel Det är därför viktigt att monitorera njurfunktionen noggrant efter insättningen Vid behov kan ACE hämmare och AII antagonister kombineras med andra antihypertensiva läkemedel Särskilt diuretika och kalciumantagonister har additiva effekter MINERALKORTIKOID HYPERTONI Aldosteron och andra mineralkortikoider utövar sina fysiologiska effekter via intracellulära mineralkortikoidreceptorer i distala njurtubuli Stimulering av mineralkortikoidreceptorn leder till reabsorption av natrium utan klorider i utbyte mot utsöndring av kalium eller vätejoner till urinen Resultatet blir en ökad cirkulerande blodvolym samt en ökad intracellulär natriumkoncentration Hjärtminutvolymen stiger initialt men efter hand sker en ökning av den perifera resistensen Detta beror sannolikt på ökad insöndring av pressorsubstanser med hypertoni som följd Utsöndringen av kalium och vätejoner leder till hypokalemi och alkalos Via feedbacksystem kommer reninsekretionen att hämmas med låga renin och angiotensin II nivåer som följd Mineralkortikoid hypertoni kan definieras som en ofysiologiskt ökad aktivitet i aldosteronreglerade jontransportörer och kan orsakas av störningar på olika nivåer i signalkedjan Symtom och kliniska fynd Hypertoni och hypokalemi var tidigare kardinalfynden vid typisk mineralkortikoid hypertoni Nya studier har visat att de flesta fallen är normokalema med kalium inom referensintervallet och hypertoni som enda manifestation Symtomen är sparsamma och kan relateras till graden av hypokalemi som kan ge muskeltrötthet och i uttalade fall paralys polyuri och ökad arytmirisk Orsaker Primär aldosteronism PA normalt högt aldosteron och lågt renin Aldosteronproducerande adenom APA 35 Reninokänsligt unresponsive APA RU Reninkänsligt responsive APA RR Bilateral adrenal hyperplasi BAH 60 Glukokortikoid hämningsbar aldosteronism Glucocorticoid remediable aldosteronism GRA 1 3 Primär adrenal hyperplasi PAH Binjurebarkscancer Pseudohyperaldosteronism lågt aldosteron och lågt renin Steroidsyntesenzymdefekter kongenital adrenalhyperplasi DOC producerande adenom Cushings syndrom Kortisolresistens Syndrome of apparent mineralcorticoid excess SAME Medfödda Förvärvade lakritsinducerad Liddles syndrom Den vanligaste orsaken är en ökad autonom insöndring av aldosteron från binjurebarken primär aldosteronism Kardinalfyndet vid primär aldosteronism är lågt renin medan aldosteron kan vara normalt eller förhöjt Den tidigaste detekterbara biokemiska störningen är förhöjd kvot mellan aldosteron och renin Prevalensen av klassisk hypokalem primär aldosteronism uppskattades tidigare till 0 1 0 3 av all hypertoni men senare studier rapporterar prevalenssiffror mellan 3 12 där 70 var normokalema Mindre vanligt är att andra binjurebarkssteroider med låg mineralkortikoid effekt insöndras i ökad mängd Slutligen kan förvärvade lakritsinducerad och ovanliga medfödda rubbningar i mineralkortikoidreceptorn eller direkt i jonkanalen i njurtubuli leda till en ökad aktivitet Utredning Tester Aldosteron reninkvot ARR är det mest känsliga screeningtestet på RAAS systemets funktion Vid en autonom produktion av aldosteron kommer således renin att successivt hämmas även om både renin och aldosteron ligger inom normalområdet Internationellt har plasma Renin Aktivitet PRA använts vid beräkning av gränsvärden för kvoter Metoden är besvärlig och ej lämpad för screening i primärvården En ny immunokemisk metod mäter aktivt plasmarenin P renin vilket möjliggör provtagning i öppenvård En AR kvot över 100 vid screening talar starkt för primär aldosteronism För att öka specificiteten bör aldosteron samtidigt överstiga 400 pmol L Kvoten bör upprepas vid två tillfällen och patienten bör vara normokalem vid provtagningen En kvot Ett problem med aldosteron renin bestämningar är att de flesta antihypertensiva läkemedel påverkar RAAS systemet Påverkan är mest påtaglig vid akut insättning av ett läkemedel men escape mekanismer återställer till stor del förändringarna varför man kan acceptera flertalet antihypertensiva vid screening förutom följande undantag ß blockerare östrogen spironolakton och amilorid Aldosteronhämningstest används för att påvisa autonom ej hämningsbar aldosteronproduktion Oralt NaCl hämningstest tillför 200 mmol NaCl per dag ca 12g under 3 dagar Aldosteronutsöndringen i urinen skall då vara mindre än 35 nmol 24 h NaCl infusionstest 500ml koksalt h infunderas under 4 timmar med bestämning av aldosteron och kortisol före och efter infusion Ett värde på p aldosteron efter hämning under 200 pmol L utesluter primär aldosteronism medan värden över 300 talar starkt för autonom aldosteronproduktion Fludrokortison hämningstest Florinef 0 1 mg x 4 sic tillsammans med 20 30 mmol NaCl x 4 ges i 4 dagar 4 7 g d Det är viktigt att kaliumsubstitutionen ökas kraftigt och att kalium monitoreras för att förhindra att hypokalemi utvecklas Gränsvärden enligt ovan Posturaltest normalt stigande aldosteron vid uppresning uppegående oförändrat vid APA RU GRA och PAH men stiger kraftigt vid både APA RR och hyperplasier Genetisk testning Vid misstanke om GRA görs testning för förekomst av en sk chimerisk gen mellan aldosteronsyntetas CYP 11B2 och kortisolsyntetas CYP 11B1 Det tidigare använda dexamethasonhämningstestet har låg specificitet varför det inte längre rekommenderas Lokalisationsmetoder vid primär aldosteronism Datortomografi CT upptäcker 5 10 mm stora tumörer De flesta APA är under 2 cm i diameter med högt fettinnehåll hypodenst utseende med låga Hounsfieldvärden Inaktiva tumörer i binjuren s k incidentalom och eller makronodulär hyperplasi med olikstora adenom i båda binjurarna utgör ett differentialdiagnostiskt problem Lateraliseringsundersökning bör alltid göras före kirurgi för att verifiera att aldosteronproduktionen är unilateral Binjurevenskateterisering har ansetts som den mest tillförlitliga metoden om än teknisk svår och operatörsberoende Vid undersökningen bestämmes aldosteron kortisol kvoter på olika nivåer i v cava och binjurevenerna För att verifiera adekvat kateterläge i binjureven bör kortisolnivåerna vara 3 x högre än i perifert blod och aldosteron kortisol kvoten är vanligen mer än 4 x högre vid ensidig sjukdom Scintigrafi med 131 Iodometylkolesterol NP59 utförs ej längre då isotopen inte tillhandahålls av tillverkaren PET tracers baserade på

    Original URL path: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=1317 (2012-07-07)
    Open archived version from archive



  •